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H
Hémorroïdes (ordonnance)
En cas de crises hémorroïdaires :
DAFLON 500mg : 2 comprimés , trois fois par jour pendant 5 jours
TITANOREINE Suppositoire : 3 par jour après chaque selle pendant 7 jours
TITANOREINE crème : 1 application 1 ou 2 fois par jour pendant 10 jours
Lactulose 10mg : 2 sachets par jour pendant deux jours puis 1 sachet par jour pendant 5 à 7 jours
Hoquet
Hoquet chronique/rebelle
- Oméprazole 20mg le matin
- Chlorpromazine 25mg/jour (http://medicalcul.free.fr/qtcorrige.html)
- Dompéridone 10mg toutes les 8h
Hypercalcémie
Traitement :
Réhydratation : NaCl 0.9% +/- KCl
Si > 3 mM/L : Pamidronate de Sodium
Si hypervitaminose D : Prednisone 40mg
calcémie >2.6mmol/L
- faire ECG + dosage phosphorémie
- PTH-dépendante : hypophosphorémie
- Hyperparathyroïdie primaire
- Syndrome paranéoplasique (PTH rp)
- PTH indépendante : hyperphosphorémie
- Métastases lytiques, myélome.
- Hypervitaminose D : Intox VitD, Sarcoïdose. Lithium, thiazidiques
Traitement :
Réhydratation : NaCl 0.9% +/- KCl
Si > 3 mM/L : Pamidronate de Sodium
- 30-60 mg (Ca2+ 3-3,5 mM/L)
- 60-90 mg (Ca2+ 3,5-4 mM/L)
- 90 mg (Ca2+ >4 mM/L)
Administrer en Perfusion IV sur 4 heures.
Si hypervitaminose D : Prednisone 40mg
Hyperkaliémie
Trouble de repolarisation :
- ondes T amples, pointues, symétriques, précordiales (V2-V4++ ou T>50% de R où R>S)
- raccourcissement QT
Trouble du rythme ventriculaire ou pseudo-ventriculaire :
- TSV à QRS larges (mimant TV) sinusoïdale
Étiologies :
Si kaliémie < 6 mmol/l et ECG normal et cause réversible à court terme : ttt étiologique seul : arrêt des médicaments hyperkaliémiants
Si kaliémie > 6 mmol/l et/ou ECG pathologique : Traitement urgent dans cet ordre :
1) Antagonistes membranaires :
Gluconate de calcium 10 % IV (1 ampoule de 10 mL sur 2 minutes), à renouveler si nécessaire à 5 min si pas de modification ECG. Traitement contre-indiqué si digitaliques.
2) Transfert intra-cellulaire du potassium :
Insuline rapide 10 UI dans du sérum glucosé 10 % 500 mL sur 1 heure
Salbutamol en Nébulisation 10 à 20 mg nébulisé sur 10 min (à éviter chez le coronarien)
3) Action retardée (efficace 2h après l’ingestion) :
Résine échangeuse d’ions : Kayexalate per os 15 à 30 g ou par lavement
4) Si acidose métabolique associée et diurèse conservée :
Bicarbonate de sodium 42%0 150 mL IV sur 10 min (CI relative si surcharge hydrosodée).
5) Si OAP associé : Diurétiques de l’anse : Furosémide : 80-120 mg IVD
Surveillance du ionogramme sanguin et du dextro toutes les heures pendant 4 heures, puis toutes les 4 heures pendant 24h. Répéter les ECG.
En cas d’intoxication par digitaliques, un traitement par anticorps spécifiques est indiqué : antidote Digidot
En cas d’insuffisance surrénalienne, on utilise la 9 fluorohydrocortisone
Ralentissement de la conduction :
- atriale : bradycardie sinusale, bradyarythmie, onde P bifide/aplatie/allongée/invisible
- jonctionnelle : BAV de degré variable
- ventriculaire : bloc variable, QRS très élargis, dysmoprhiques
Trouble de repolarisation :
- ondes T amples, pointues, symétriques, précordiales (V2-V4++ ou T>50% de R où R>S)
- raccourcissement QT
Trouble du rythme ventriculaire ou pseudo-ventriculaire :
- TSV à QRS larges (mimant TV) sinusoïdale
Étiologies :
- insuffisance rénale++ (diabétique++)
- acidose métabolique
- catabolisme accru (lyse tumorale…)
- rhabdomyolyse
- brûlures étendues
- traitements : AINS, ARA2, IEC, BB non cardia-sélectifs, digitaliques, CisA, Spironolactone
- insuffisance surrénalienne
Si kaliémie < 6 mmol/l et ECG normal et cause réversible à court terme : ttt étiologique seul : arrêt des médicaments hyperkaliémiants
Si kaliémie > 6 mmol/l et/ou ECG pathologique : Traitement urgent dans cet ordre :
1) Antagonistes membranaires :
Gluconate de calcium 10 % IV (1 ampoule de 10 mL sur 2 minutes), à renouveler si nécessaire à 5 min si pas de modification ECG. Traitement contre-indiqué si digitaliques.
2) Transfert intra-cellulaire du potassium :
Insuline rapide 10 UI dans du sérum glucosé 10 % 500 mL sur 1 heure
Salbutamol en Nébulisation 10 à 20 mg nébulisé sur 10 min (à éviter chez le coronarien)
3) Action retardée (efficace 2h après l’ingestion) :
Résine échangeuse d’ions : Kayexalate per os 15 à 30 g ou par lavement
4) Si acidose métabolique associée et diurèse conservée :
Bicarbonate de sodium 42%0 150 mL IV sur 10 min (CI relative si surcharge hydrosodée).
5) Si OAP associé : Diurétiques de l’anse : Furosémide : 80-120 mg IVD
Surveillance du ionogramme sanguin et du dextro toutes les heures pendant 4 heures, puis toutes les 4 heures pendant 24h. Répéter les ECG.
En cas d’intoxication par digitaliques, un traitement par anticorps spécifiques est indiqué : antidote Digidot
En cas d’insuffisance surrénalienne, on utilise la 9 fluorohydrocortisone
Hyperpigmentations cutanées
DU Dermato Ped : 6. Hyperpigmentations cutanées HYPERPIGMENTATION DE L ENFANT ET NNE
Hyphema
CORTICOIDE IV :
NETTOYER L’ŒIL AU SERUM PHYSIOLOGIQUE INSTILLER LES COLLYRES DANS L’ORDRE INDIQUE :
Hémorragie de la chambre antérieure
CORTICOIDE IV :
- Méthylprednisolone 1G à diluer dans 20cc EPPI, puis passer en perfusette de 100 ml de G5% ou NaCl sur 30mn.
NETTOYER L’ŒIL AU SERUM PHYSIOLOGIQUE INSTILLER LES COLLYRES DANS L’ORDRE INDIQUE :
- Néosynéphrine
- Atropine 1 %
- Tropicamide (MYDRIATICUM)
Pansement oculaire
Faire boire au moins 1,5L
Repos strict au lit
Pas d'indication à antagoniser une anticoagulation
Hypokaliémie
Traitement étiologique :
Rechercher une Hypomagnésémie associée : 2 sachets de Mag 2/jour ou sulfate de magnésium IV (si hypokaliémie profonde : administration systématique de 2 amp de sulfate de magnésium IV)
Surveillance régulière de la kaliémie, du dextro, de l’urée, de la créatinine

Principales étiologies
Excès de pertes :
- Pertes rénales de K+ : endocriniennes (hyperaldostéronisme, hypercortisolisme), médicamenteuses (diurétiques, corticoïdes, lithium), rénales (néphropathies interstitielles,acidose tubulaire, acidocétose diabétique)
- Pertes digestives de K+ : vomissements, diarrhées, fistule digestive, 3ème secteur - Pertes cutanées de K+ : hypersudation, brûlure
- Transfert intra cellulaire accru : alcalose aiguë, insulinothérapie
- Hémodialyse, plasmaphérèse
- Carence d’apport (rare)
Critères de gravité
Hypokaliémie chez l’hypertendu (revmed.ch)
L’observation d’une kaliémie < 3,7 mmol/l chez un hypertendu doit faire évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme.2 Lorsque l’hypokaliémie est notée lors du bilan d’une hypertension récente, la recherche d’un hyperaldostéronisme et de sa cause se justifie.
Toutefois, une kaliémie normale lors du bilan initial ne doit pas exclure le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire car l’hypokaliémie peut être absente ou la kaliémie être subnormale. Ce n’est souvent qu’après plusieurs années d’évolution de l’hypertension que l’hypokaliémie apparaît mais une baisse régulière de la kaliémie dans un contexte d’hypertension non contrôlée doit suffire à suspecter un hyperaldostéronisme primaire.
Toute hypokaliémie chez un hypertendu ne correspond pas non plus toujours à un hyperaldostéronisme primaire car une baisse de potassium peut être observée par pertes digestives (diarrhées) ou par fuites rénales (réglisse, diurétiques, corticoïdes). Une acidose métabolique avec réserve alcaline abaissée accompagne l’hypokaliémie par perte digestive.
Une alcalose métabolique avec élévation de la réserve alcaline est notée en cas de fuite rénale du potassium.
Un régime alimentaire trop salé ou un traitement diurétique peut induire une hypokaliémie chez l’hypertendu mais la baisse de la kaliémie est aggravée lorsqu’il existe un hyperaldostéronisme primaire. Une hypokaliémie qui survient chez un hypertendu traité par diurétique doit faire évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme primaire. Si les dosages hormonaux sont effectués, un arrêt d’au moins quinze jours du diurétique est nécessaire.
Diminution de l’amplitude des ondes T de manière diffuse (ondes T aplaties voire négatives), apparition d’une onde U et pseudo-allongement du QT puis sous décalage du segment ST, Troubles du rythme supraventriculaire (ESA, ACFA) et ventriculaire (ESV, TV, FV, torsades de pointe)
Attention ! Susceptibilité accrue chez les patients ayant une cardiopathie sous- jacente, un ttt par digitaliques ou une bradycardie.
Traitement étiologique :
- arrêt des médicaments hypokaliémiants, ttt des troubles digestifs
- Traitement par supplémentation sous surveillance scopée :
- Orale : Chlorure de potassium per os : diffu K 3 à 12 cp par jour en 3 prises
- Intraveineuse : Si modifications ECG/vomissements : KCl IV dans du sérum salé isotonique.
_Attention : maximum 4g de KCL par litre de perfusion sur une voie périphérique maximum 1g/h IVSE sur une voie périphérique. Si besoin de concentrations supérieures ou de vitesses supérieures : mettre une voie veineuse centrale.
_
Rechercher une Hypomagnésémie associée : 2 sachets de Mag 2/jour ou sulfate de magnésium IV (si hypokaliémie profonde : administration systématique de 2 amp de sulfate de magnésium IV)
Surveillance régulière de la kaliémie, du dextro, de l’urée, de la créatinine

Principales étiologies
Excès de pertes :
- Pertes rénales de K+ : endocriniennes (hyperaldostéronisme, hypercortisolisme), médicamenteuses (diurétiques, corticoïdes, lithium), rénales (néphropathies interstitielles,acidose tubulaire, acidocétose diabétique)
- Pertes digestives de K+ : vomissements, diarrhées, fistule digestive, 3ème secteur - Pertes cutanées de K+ : hypersudation, brûlure
- Transfert intra cellulaire accru : alcalose aiguë, insulinothérapie
- Hémodialyse, plasmaphérèse
- Carence d’apport (rare)
Critères de gravité
- Troubles électriques sur l’ECG
- Profondeur de l’hypokaliémie : Hypokaliémie sévère < 2.5 mmol/L
(supplémentation par VVP), hypokaliémie profonde < 2 mmol/L
(supplémentation sur VVC) - Vitesse d’installation de l’hypokaliémie
- Prise concomitante d’un traitement digitalique
- Existence d’une cardiopathie sous jacente
Hypokaliémie chez l’hypertendu (revmed.ch)
L’observation d’une kaliémie < 3,7 mmol/l chez un hypertendu doit faire évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme.2 Lorsque l’hypokaliémie est notée lors du bilan d’une hypertension récente, la recherche d’un hyperaldostéronisme et de sa cause se justifie.
Toutefois, une kaliémie normale lors du bilan initial ne doit pas exclure le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire car l’hypokaliémie peut être absente ou la kaliémie être subnormale. Ce n’est souvent qu’après plusieurs années d’évolution de l’hypertension que l’hypokaliémie apparaît mais une baisse régulière de la kaliémie dans un contexte d’hypertension non contrôlée doit suffire à suspecter un hyperaldostéronisme primaire.
Toute hypokaliémie chez un hypertendu ne correspond pas non plus toujours à un hyperaldostéronisme primaire car une baisse de potassium peut être observée par pertes digestives (diarrhées) ou par fuites rénales (réglisse, diurétiques, corticoïdes). Une acidose métabolique avec réserve alcaline abaissée accompagne l’hypokaliémie par perte digestive.
Une alcalose métabolique avec élévation de la réserve alcaline est notée en cas de fuite rénale du potassium.
Un régime alimentaire trop salé ou un traitement diurétique peut induire une hypokaliémie chez l’hypertendu mais la baisse de la kaliémie est aggravée lorsqu’il existe un hyperaldostéronisme primaire. Une hypokaliémie qui survient chez un hypertendu traité par diurétique doit faire évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme primaire. Si les dosages hormonaux sont effectués, un arrêt d’au moins quinze jours du diurétique est nécessaire.
Hyponatrémie
Réponse rénale : osmolalité urinaire
<100mosm/L : réponse rénale adaptée
- excès d’apport d’eau, défaut d’apport d’osmole, potomanie, tea&toast/buveur de bière
- restriction hydrique et surveillance diurèse. Bilan entrée-sortie pour adaptation des apports (si correction trop rapide : perfusion G5%)
>100mosm/L : réponse rénale inadaptée. secteur extra-cellulaire ?
1. déplétion sodée, associée à DEC : prise de thiazidique ?
—> perf. sérum salé isotonique + surveillance de la diurèse++. dès polyurie : PG5%
2. normal : SIADH (affection SNC, pulmonaires, post-op, nausées, médicaments Carbamazépine, psychotropes (IRS-Fluoxetine++, Halopéridol, AD3C, IMAO, drogues), médicaments émétisants), secrétion tumorale, endocrinopathie (hypothyroïdie, prolactinome), potentialisation de l’ADH par sulfamide hypoglycémiant, apport exogène (DDAVP, ocytocine)
—> restriction hydrique
—> si insuffisant :
- apport d’osmoles : urée per os (0,25 à 0,5g/kg dilué dans jus d’orange)
- furosémide 20 à 60mg/j et sel per os pour positiver la clairance de l’eau libre (et ramener l’osmolalité U à 300 mOsm/L par abolition du gradient cortico-papillaire)
- antagoniste de l’ADH-V2 Tolvaptan 15 à 60 mg/j (sur avis néphro)
3. oedème (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique)
—> restriction hydrique + restriction sodée
Quantité d’eau en excès estimée à 60% x poids x (Na/140-1)
Hyponatrémie symptomatique : remonter de 5mmol/L, sérum salé hypertonique 3% (150mL en 20min).
- Si pas d’amélioration de la symptomatologie après correction de 10mmol/L : chercher une autre cause.
- Surveillance régulière toutes les 4 à 6 heures pendant les premières 24 heures.
- Correction max 8 à 10mmol/L/24h
Éliminer fausse hypoNa : protidémie, glycémie, TG
http://medicalcul.free.fr/nacorrigee.html
Réponse rénale : osmolalité urinaire
<100mosm/L : réponse rénale adaptée
- excès d’apport d’eau, défaut d’apport d’osmole, potomanie, tea&toast/buveur de bière
- restriction hydrique et surveillance diurèse. Bilan entrée-sortie pour adaptation des apports (si correction trop rapide : perfusion G5%)
>100mosm/L : réponse rénale inadaptée. secteur extra-cellulaire ?
1. déplétion sodée, associée à DEC : prise de thiazidique ?
—> perf. sérum salé isotonique + surveillance de la diurèse++. dès polyurie : PG5%
2. normal : SIADH (affection SNC, pulmonaires, post-op, nausées, médicaments Carbamazépine, psychotropes (IRS-Fluoxetine++, Halopéridol, AD3C, IMAO, drogues), médicaments émétisants), secrétion tumorale, endocrinopathie (hypothyroïdie, prolactinome), potentialisation de l’ADH par sulfamide hypoglycémiant, apport exogène (DDAVP, ocytocine)
—> restriction hydrique
—> si insuffisant :
- apport d’osmoles : urée per os (0,25 à 0,5g/kg dilué dans jus d’orange)
- furosémide 20 à 60mg/j et sel per os pour positiver la clairance de l’eau libre (et ramener l’osmolalité U à 300 mOsm/L par abolition du gradient cortico-papillaire)
- antagoniste de l’ADH-V2 Tolvaptan 15 à 60 mg/j (sur avis néphro)
3. oedème (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique)
—> restriction hydrique + restriction sodée
Quantité d’eau en excès estimée à 60% x poids x (Na/140-1)
Hyponatrémie symptomatique : remonter de 5mmol/L, sérum salé hypertonique 3% (150mL en 20min).
- Si pas d’amélioration de la symptomatologie après correction de 10mmol/L : chercher une autre cause.
- Surveillance régulière toutes les 4 à 6 heures pendant les premières 24 heures.
- Correction max 8 à 10mmol/L/24h
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